– آنژیوتانسین II از آنژیوتانسین I تحت یک واکنش کاتالیز شده با آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE,kininase II) ایجاد می شود. آنژیوتانسین II ماده افزاینده فشار اصلی در سیستم رنین-آنژیوتانسین بوده که اثراتی شامل انقباض عروق، تحریک قلب و بازجذب کلیوی سدیم را داراست. اپروسارتان از طریق مهار انتخابی اتصال آنژیوتانسین II به گیرنده AT1 در بافت های متعدد ( مثل عضله صاف عروق و غده آدرنال ) باعث مهار اثرات آنژیوتانسین II در انقباض عروق و ترشح آلدوسترون می شود. بنابراین عملکرد دارو مستقل از مسیرهای ساخت آنژیوتانسین II می باشد.
مسدود نمودن سیستم رنین-آنژیوتانسین با مهار کننده های ACE که ساخت آنژیوتانسین II از آنژیوتانسین I را مهار می کنند، بطور وسیعی در درمان پرفشاری خون استفاده می شوند. مهار کننده های ACE هم چنین تجزیه برادی کینین که واکنش کاتالیز شده با ACE است را مهار می کنند. از آنجایی که اپروسارتان ACE را مهار نمی کند روی برادی کینین اثری ندارد. هرچند این تمایز در ارتباط بالینی آن مشخص نشده است. اپروسارتان به سایر گیرنده های هورمونی و یا کانال های یونی که در تنظیم سیستم قلبی عروقی اهمیت دارند متصل نشده و آن ها را مسدود نمی کند.